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miércoles, 11 de septiembre de 2019

CON LA EDAD AUMENTA LA DIFICULTAD DE MANTENER EL PESO CORPORAL



Según vamos ganando años también solemos ganar peso y probablemente vamos aumentando nuestra presión arterial y la probabilidad de tener Diabetes tipo2. Para evitarlo debemos tener hábitos saludables, ejercicio y dieta sana.
Uno de cada seis jóvenes y uno de cada tres mayores en España son obesos, y los españoles gastamos una cantidad importante de dinero en productos milagro para bajar nuestro peso sin conseguirlo, pues para tener éxito debemos cambiar nuestros estilos de vida.
A lo largo de la evolución nuestros genes y nuestro metabolismo han estado modulados por la actividad física. La obesidad es el resultado de desequilibrios energéticos crónicos, que se materializan en la acumulación de grasas. El ejercicio librera catecolaminas que oxidan las grasas para obtener energía.
A las personas con obesidad o sobrepeso se les recomienda que cambien sus hábitos de vida, para que reduzcan su peso, pero esto si lo consiguen suele ser a largo plazo; entre tanto la práctica de ejercicio físico agradable y la alimentación saludable les ayudará a estar mas sanos. Existen estudios clínicos y epidemiológicos que así lo muestran; por lo que en esta revisión se profundiza en posibles explicaciones a nivel de los procesos de balance energético, inflamación crónica y estrés oxidativo.
En la obesidad los marcadores de inflamación y de estrés oxidativo está elevados, por el contrario, el ejercicio regular practicado voluntariamente potencia el sistema antioxidante y antinflamatorio a la vez que induce sensación de bienestar y permite un mejor control del peso corporal.
A todas las personas, pero más especialmente a jóvenes obesos, se recomienda la realización de ejercicio físico programado y planificado individualmente, de más de una hora todos los días de la semana. Todas estas medidas propuestas son complementarias y compatibles con los tratamientos farmacológicos. Se necesitan más investigaciones para identificar los factores clave sobre los que hay que intervenir para evitar los efectos deletéreos de la Obesidad.
El tejido adiposo es un órgano complejo que participa en los procesos metabólicos, regulación energética, control del hambre y saciedad a largo plazo y en muchas otras funciones. Sirve de almacén del exceso de energía y de vitaminas liposolubles de la ingesta, almacenando en forma de grasa el exceso ingerido. En periodos de déficit energético en la ingesta libera lípidos para mantener la energía, la temperatura corporal y las vitaminas necesaria para el funcionamiento del cuerpo. El almacén y la liberación de los lípidos de los adipocitos se realiza por medio de enzimas en los procesos anabólicos y catabólicos. La efectividad del funcionamiento de estas enzimas disminuye según envejecemos.
En una publicación se muestran los resultados de un estudio sueco que esclarece porque cuesta más perder grasa a medida que envejecemos:
“Muchas personas luchan por mantener su peso bajo control a medida que envejecen. Ahora, Una nueva investigación del Instituto Karolinska, en Suecia, ha descubierto por qué muchas personas tienen que luchar por mantener su peso bajo control a medida que envejecen: el recambio de lípidos en el tejido adiposo disminuye durante el envejecimiento y facilita el aumento de peso, incluso si no comemos más o hacemos menos ejercicio que antes” Referencia 1.
En otro estudio anterior también señala la influencia de la obesidad en el intercambio de lípidos entre el adipocito y los demás tejidos.
“La proporción de recambio de ácidos grasos libres disminuye significativamente con la expansión del tejido adiposo blanco. El tejido adiposo y los niveles de ácidos grasos saturados en la dieta se correlacionan significativamente con un aumento en el tamaño y número de células grasas.
La inhibición de la enzima triglicérido lipasa conduce a una acumulación de triglicéridos, mientras que la inhibición de la lipasa sensible a las hormonas conduce a la acumulación de diacilglicerol.
El gen 2 del interruptor G0 / G1 aumenta el contenido de lípidos en los adipocitos y promueve la hipertrofia de los adipocitos mediante la restricción del recambio de triglicéridos.
El exceso de triacilgliceroles (TAG), esteroles y ésteres de esteroles están rodeados por una superficie de monocapa de fosfolípidos y forman gotas de lípidos.
El número y el tamaño de la distribución de gotas de lípidos se correlaciona con la obesidad.
La muerte de los adipocitos asociada a la obesidad presenta una característica de muerte celular programada similar a la necrosis, en los adipocitos hipertróficos.
En realidad, la muerte de adipocitos puede ser un requisito previo para la transición de la obesidad hipertrófica a la hiperplásica.
El resultado es una remodelación del tejido adiposo en respuesta a la muerte o adipogénesis del adipocito, y la complejidad de las interacciones de las gotas de lípidos con los otros orgánulos celulares.” Ver ref. 2
En este nuevo tejido adiposo expandido el control de la saciedad esta dificultado porque la leptina generada por el exceso de grasa no genera sensación de saciedad en el cerebro. Y en este tejido adiposos de los obesos es más difícil la liberación de los lípidos para ser oxidados en la mitocondrias.
La hipertensión es, a menudo, una consecuencia de la obesidad. Junto a la diabetes y otras alteraciones (triglicéridos y colesterol alto, sobre todo) forma el llamado síndrome metabólico, el conjunto de dolencias asociadas con el exceso de peso. Pero si la relación se conocía, no se sabía a causa. Y el descubrimiento, que publica Cell (Referencia 3 y 4), no podía ser más mediático: es la leptina, también llamada hormona del apetito o de la saciedad, la que relaciona ambas patologías.
En el trabajo, realizado en ratones y personas por equipos de las universidades Monash (Australia) y Cambridge (Reino Unido), se compararon a personas que tenían problemas para sintetizar la leptina o con falta de receptores para esta hormona en el cerebro (es adonde se dirige para transmitir la sensación de saciedad) con otras que no tenían estas mutaciones. Y el resultado fue que, a falta de leptina (bien porque no se produce o bien porque no tiene donde actuar) la tensión era normal, y eso a pesar de que algunas eran personas muy obesas.
En el fondo, esto es tanto como decir que la grasa produce la hipertensión, ya que la leptina es una hormona que se genera a partir de esta. Por eso es más abundante cuando más se come y más lleno está el individuo. Entonces llega al cerebro y le da el mensaje de que no hay que ingerir más, porque se ha llegado a un nivel de saciedad (por eso muchos intentos de sistemas para adelgazar pasan por producir esta misma señal sin necesidad de que haya comida de por medio).
Sadaf Farooqi, uno de los autores del trabajo, ha dicho: “Sabemos que la leptina regula tanto nuestro peso como nuestra tensión arterial a través de su acción en el cerebro. Dirigirse a esa actividad puede ofrecer una forma útil de ayudar a las personas a luchar contra la obesidad y sus problemas asociados, como la hipertensión y la enfermedad cardiovascular”.
Los investigadores ahora están estudiando vías farmacológicas para bloquear la leptina como una manera de luchar, entre otras dolencias, contra la hipertensión. No es un esfuerzo vano: se espera que el mercado de los antihipertensivos en el mundo supere los 32.000 millones de euros en 2018. La Encuesta Nacional de Salud española arroja que hay 7,2 millones de mayores de 15 años hipertensos.
Referencias
2.     Engin A. Fat Cell and Fatty Acid Turnover in Obesity. Adv Exp Med Biol. 2017;960:135-160. doi: 10.1007/978-3-319-48382-5_6.



1 comentario:

Dose Pharmacy dijo...

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