Imagen extraída de https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(14)01430-5
Según vamos
ganando años también solemos ganar peso y probablemente vamos aumentando
nuestra presión arterial y la probabilidad de tener Diabetes tipo2. Para
evitarlo debemos tener hábitos saludables, ejercicio y dieta sana.
Uno de
cada seis jóvenes y uno de cada tres mayores en España son obesos, y los
españoles gastamos una cantidad importante de dinero en productos milagro para
bajar nuestro peso sin conseguirlo, pues para tener éxito debemos cambiar
nuestros estilos de vida.
A lo
largo de la evolución nuestros genes y nuestro metabolismo han estado modulados
por la actividad física. La obesidad es el resultado de desequilibrios
energéticos crónicos, que se materializan en la acumulación de grasas. El
ejercicio librera catecolaminas que oxidan las grasas para obtener energía.
A las
personas con obesidad o sobrepeso se les recomienda que cambien sus hábitos de
vida, para que reduzcan su peso, pero esto si lo consiguen suele ser a largo
plazo; entre tanto la práctica de ejercicio físico agradable y la alimentación
saludable les ayudará a estar mas sanos. Existen estudios clínicos y
epidemiológicos que así lo muestran; por lo que en esta revisión se profundiza
en posibles explicaciones a nivel de los procesos de balance energético,
inflamación crónica y estrés oxidativo.
En la
obesidad los marcadores de inflamación y de estrés oxidativo está elevados, por
el contrario, el ejercicio regular practicado voluntariamente potencia el
sistema antioxidante y antinflamatorio a la vez que induce sensación de bienestar
y permite un mejor control del peso corporal.
A
todas las personas, pero más especialmente a jóvenes obesos, se recomienda la
realización de ejercicio físico programado y planificado individualmente, de más
de una hora todos los días de la semana. Todas estas medidas propuestas son
complementarias y compatibles con los tratamientos farmacológicos. Se necesitan
más investigaciones para identificar los factores clave sobre los que hay que
intervenir para evitar los efectos deletéreos de la Obesidad.
El
tejido adiposo es un órgano complejo que participa en los procesos metabólicos,
regulación energética, control del hambre y saciedad a largo plazo y en muchas
otras funciones. Sirve de almacén del exceso de energía y de vitaminas liposolubles
de la ingesta, almacenando en forma de grasa el exceso ingerido. En periodos de
déficit energético en la ingesta libera lípidos para mantener la energía, la
temperatura corporal y las vitaminas necesaria para el funcionamiento del
cuerpo. El almacén y la liberación de los lípidos de los adipocitos se realiza
por medio de enzimas en los procesos anabólicos y catabólicos. La efectividad
del funcionamiento de estas enzimas disminuye según envejecemos.
En una
publicación se muestran los resultados de un estudio sueco que esclarece porque
cuesta más perder grasa a medida que envejecemos:
“Muchas
personas luchan por mantener su peso bajo control a medida que envejecen.
Ahora, Una nueva investigación del Instituto Karolinska, en Suecia, ha
descubierto por qué muchas personas tienen que luchar por mantener su peso bajo
control a medida que envejecen: el recambio de lípidos en el tejido adiposo
disminuye durante el envejecimiento y facilita el aumento de peso, incluso si
no comemos más o hacemos menos ejercicio que antes” Referencia 1.
En
otro estudio anterior también señala la influencia de la obesidad en el
intercambio de lípidos entre el adipocito y los demás tejidos.
“La
proporción de recambio de ácidos grasos libres disminuye significativamente con
la expansión del tejido adiposo blanco. El tejido adiposo y los niveles de
ácidos grasos saturados en la dieta se correlacionan significativamente con un
aumento en el tamaño y número de células grasas.
La
inhibición de la enzima triglicérido lipasa conduce a una acumulación de
triglicéridos, mientras que la inhibición de la lipasa sensible a las hormonas
conduce a la acumulación de diacilglicerol.
El gen
2 del interruptor G0 / G1 aumenta el contenido de lípidos en los adipocitos y
promueve la hipertrofia de los adipocitos mediante la restricción del recambio
de triglicéridos.
El
exceso de triacilgliceroles (TAG), esteroles y ésteres de esteroles están
rodeados por una superficie de monocapa de fosfolípidos y forman gotas de
lípidos.
El
número y el tamaño de la distribución de gotas de lípidos se correlaciona con
la obesidad.
La
muerte de los adipocitos asociada a la obesidad presenta una característica de
muerte celular programada similar a la necrosis, en los adipocitos
hipertróficos.
En
realidad, la muerte de adipocitos puede ser un requisito previo para la transición
de la obesidad hipertrófica a la hiperplásica.
El
resultado es una remodelación del tejido adiposo en respuesta a la muerte o
adipogénesis del adipocito, y la complejidad de las interacciones de las gotas
de lípidos con los otros orgánulos celulares.” Ver ref. 2
En
este nuevo tejido adiposo expandido el control de la saciedad esta dificultado
porque la leptina generada por el exceso de grasa no genera sensación de
saciedad en el cerebro. Y en este tejido adiposos de los obesos es más difícil la
liberación de los lípidos para ser oxidados en la mitocondrias.
La
hipertensión es, a menudo, una consecuencia de la obesidad. Junto a la diabetes
y otras alteraciones (triglicéridos y colesterol alto, sobre todo) forma el
llamado síndrome metabólico, el conjunto de dolencias asociadas con el exceso
de peso. Pero si la relación se conocía, no se sabía a causa. Y el
descubrimiento, que publica Cell (Referencia 3 y 4), no podía ser más
mediático: es la leptina, también llamada hormona del apetito o de la saciedad,
la que relaciona ambas patologías.
En el
trabajo, realizado en ratones y personas por equipos de las universidades
Monash (Australia) y Cambridge (Reino Unido), se compararon a personas que
tenían problemas para sintetizar la leptina o con falta de receptores para esta
hormona en el cerebro (es adonde se dirige para transmitir la sensación de
saciedad) con otras que no tenían estas mutaciones. Y el resultado fue que, a
falta de leptina (bien porque no se produce o bien porque no tiene donde
actuar) la tensión era normal, y eso a pesar de que algunas eran personas muy
obesas.
En el
fondo, esto es tanto como decir que la grasa produce la hipertensión, ya que la
leptina es una hormona que se genera a partir de esta. Por eso es más abundante
cuando más se come y más lleno está el individuo. Entonces llega al cerebro y
le da el mensaje de que no hay que ingerir más, porque se ha llegado a un nivel
de saciedad (por eso muchos intentos de sistemas para adelgazar pasan por
producir esta misma señal sin necesidad de que haya comida de por medio).
Sadaf
Farooqi, uno de los autores del trabajo, ha dicho: “Sabemos que la leptina
regula tanto nuestro peso como nuestra tensión arterial a través de su acción
en el cerebro. Dirigirse a esa actividad puede ofrecer una forma útil de ayudar
a las personas a luchar contra la obesidad y sus problemas asociados, como la
hipertensión y la enfermedad cardiovascular”.
Los
investigadores ahora están estudiando vías farmacológicas para bloquear la
leptina como una manera de luchar, entre otras dolencias, contra la
hipertensión. No es un esfuerzo vano: se espera que el mercado de los
antihipertensivos en el mundo supere los 32.000 millones de euros en 2018. La
Encuesta Nacional de Salud española arroja que hay 7,2 millones de mayores de
15 años hipertensos.
Referencias
2.
Engin A. Fat Cell and Fatty Acid Turnover in Obesity. Adv
Exp Med Biol. 2017;960:135-160. doi: 10.1007/978-3-319-48382-5_6.
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